Mis on suhkurtõbi

Suhkurtõbi on haiguste rühm, mille puhul inimese veresuhkru tase on tervete inimestega võrreldes kõrgem. Peamised sümptomid on suurenenud janu, sagedane urineerimistung, väsimus ja seeninfektsioonid, mida ei saa ravida. Võib esineda seletamatu kaalulangus, nägemise vähenemine, mälu nõrgenemine ja muud probleemid.

Suhkurtõbi on endokriinne patoloogia. Haigust iseloomustab homöostaasi (sisekeskkonna püsivus) tasakaalustamatus, mis on tingitud kõhunäärme intrasekretoorse funktsiooni ebaõnnestumisest ja ainevahetusprotsesside regulatsiooni häiretest.

Diabeedi peamine kliiniline tunnus on püsivalt kõrgenenud veresuhkru tase (hüperglükeemia). Tervislik tühja kõhu veresuhkru tase täiskasvanul ei tohiks ületada 5,5 mmol/l. Vanematel inimestel on lubatud väärtuste kerge tõus (mitte rohkem kui 1 mmol/l).

Haiguse patogenees (päritolu).

Insuliin mängib haiguse arengus suurt rolli. See on kõhunäärme toodetav endokriinne (intrasekretoorne) hormoon. Organismis täidab see mitmeid olulisi funktsioone:

• Glükoosi (peamise energiaallika) kohaletoimetamine kudedesse ja rakkudesse.
• Ketoonide (atsetooni kehad – toksilised ainevahetusproduktid) hulga reguleerimine.
• Kõrge molekulmassiga glükogeeni (glükoosivaru) sünteesi stimuleerimine.
• Valkude tootmise suurendamine ja selle lagunemise pärssimine.

Kui insuliini tootmine ja tarbimine on destabiliseeritud, kaob kontroll loetletud ainevahetusprotsesside üle ja tekib diabeet. Suhkurtõbi on ravimatu. Ei ole olemas eradikatsiooniteraapiat, mis suudaks hävitava protsessi kehas hävitada või selle tagasi pöörata. Diabeedi võib haigestuda olenemata vanusest ja soost. Patoloogilised muutused ainevahetuses ja hormoonide tootmises tekivad mitme teguri mõjul, mis määravad haiguse tüübi.

Haiguse tüübid ja põhjused

Haiguse peamiste tüüpide klassifitseerimine esimeseks ja teiseks põhineb etioloogial (esinemise põhjused) ja kasutataval ravitaktikal.

Esimene tüüp

Insuliinsõltuv 1. tüüpi suhkurtõbi (IDDM 1), muidu juveniilne, tekib lapsepõlves ja noorukieas ning võib olla kaasasündinud. Iseloomustab pankrease funktsiooni kaotus. Elund ei suuda täita endokriinset insuliini tootmise funktsiooni. Juhthormooni puudumisel kontsentreerub glükoos veres.

Aju, närvisüsteemi, epidermise, lihassüsteemi ja kõigi teiste organite ja süsteemide rakud ei saa piisavat toitumist. Samal ajal kogevad näärmerakud ise suhkrunälga, mis viib nende surma. Ketoonide kontrollimatu kogunemine toob kaasa keha globaalse mürgistuse ohu. Lastel muutub see seisund kergesti üle ketoatsidootiliseks koomaks, mis võib lõppeda surmaga.

Põhjused

IDDM-i tekkeks on kaks peamist põhjust: 1. Autoimmuunne. See on immuunsüsteemi talitlushäire tagajärg, mis eirab kaitsefunktsioone ja toodab pankrease rakke hävitavaid antikehi. Patoloogiliste protsesside aktiveerimise käivitaja (tõuke) on:

• Viirusliku päritoluga haigused: HIV ja AIDS, mumps (mumps), herpesviiruste tüübid (tsütomegaloviirus, Kosaki, Epstein-Barr).
• Mitmekordne allergia.
• Ebatervislik toitumine (kiirete süsivesikute ülekaal) vähese kehalise aktiivsuse, ülekaalulisuse taustal.

Teatud tüüpi ravimitega ebaõige ravi korral võivad tekkida autoimmuunreaktsioonid. Teine põhjus on geneetiline eelsoodumus (kahjustatud geenide pärilik esinemine organismis). Haigus areneb mõjutatud geenide domineerimise, retsessiivse mutatsiooni tõttu (pärimine mõlema vanema kaudu).

Muudetud genofond ei ole haiguse arengu 100% garantii. Sündides on lapsel pärilik eelsoodumus, mitte diabeet ise. Samas pole välistatud ka geneetilise informatsiooni kaudne edastamine. Kui vanemad on terved, võib kalduvus diabeedile pärida vanavanematelt.

Teine tüüp

Insuliinsõltumatu II tüüpi suhkurtõbi (NIDDM 2) areneb üle 40-aastastel inimestel. Erinevalt juveniilsest tüübist säilitab pankreas oma intrasekretoorsed võimed ja toodab stabiilselt insuliini. Glükoos koguneb verre insuliiniresistentsuse progresseerumise tõttu - hormooni vastuse rikkumine (rakkude tundlikkus hormooni suhtes ja võime seda täielikult tarbida). Kroonilise insuliinivajaduse puudumise tõttu haiguse raskes staadiumis selle süntees peatub.

Põhjused

Rasvumist peetakse insuliiniresistentsuse peamiseks põhjuseks. Teised tegurid, mis käivitavad II tüüpi diabeedi arengu, on järgmised:

• Kõhunäärme kroonilised patoloogiad, hepatobiliaarse süsteemi organid, südame-veresoonkonna haigused.
• Ebatervislik kirg alkohoolsete jookide vastu.
• Söömishäired (gastronoomiline iha maiustuste järele, kontrollimatu isu).
• Neerupealiste koore funktsionaalne rike, mis on tingitud pikaajalisest ravist hormoone sisaldavate ravimitega.
• Distress (krooniline psühho-emotsionaalne stress).

Lisaks on ebasoodne pärilikkus. See tegur töötab koos loetletud põhjustega 80% juhtudest. Naistel suureneb risk haigestuda menopausieelsel perioodil ja menopausi ajal. See on tingitud muutustest hormonaalses seisundis ja liigsest kaalutõusust.

Lisaks

Muud diabeedi tüübid hõlmavad järgmist:

• GDM (rasedate naiste rasedusdiabeet). Arendab perinataalse perioodi teisel poolel. Põhjused on: kõhunäärme suurenenud koormus, sugusteroidhormoonide (progesterooni) kõrge aktiivsuse tõttu vähenenud insuliini tootmine.
• Lada diabeet (täiskasvanute latentne autoimmuunne diabeet). See areneb vastavalt insuliinist sõltuvale tüübile, kuid sellel on teise tüübi sümptomid.
• Modi diabeet (geenihaiguste rühm).

Tähtis! Suhkurtõbi ei ole nakkav haigus!

Selle mitteinfektsioosse päritolu tõttu on diabeeti võimatu nakatuda vere, õhus olevate tilkade või muul viisil.

Etapid ja sümptomid

Kõigil haiguse tüüpidel on kolmeastmeline progresseeruv kulg, millele lisanduvad arvukad tüsistused. Sümptomite intensiivsus sõltub haiguse staadiumist:

• Esialgne (esialgne) või kompenseeritud. Kompensatsioonimehhanismi täieliku toimimise tõttu säilib ravimite ja dieediteraapia mõjul stabiilne kontroll vere glükoosisisalduse üle. Kui järgite meditsiinilisi soovitusi, ei pruugi võimalikud tüsistused ilmneda.
• Subkompensatsiooni mõõdukas staadium. Selles etapis suurenevad diabeedi sümptomid ja ilmnevad kaasnevad haigused (tüsistused). Glükeemilist taset on raske hoida vastuvõetaval tasemel, kuna keha töötab oma võimete piiril.
• Dekompenseeritud ehk viimane etapp. Iseloomustab kõrge suhkrusisaldus ja võimetus seda stabiliseerida. Keha kaotab võime võidelda patoloogiaga ja seista vastu tüsistuste tekkele. See seisund muutub kergesti diabeetiliseks koomaks koos järgneva surmaga.

Peamised sümptomid

Insuliiniresistentsel diabeeditüübil on varjatud kulg. Tõsised sümptomid ei pruugi ilmneda mitu aastat, kuna neil puuduvad iseloomulikud tunnused. Potentsiaalsed diabeetikud ei pööra sageli piisavalt tähelepanu enesetunde muutustele haiguse alguses. Suurenenud veresuhkru tase avastatakse juhuslikult rutiinse arstliku läbivaatuse käigus või patsiendi esinemisel määratud biokeemilise analüüsi tulemuste põhjal.

1. tüüpi haigus areneb kiiresti, sümptomid on intensiivsed (eriti lastel). Õigeaegse arstiabi otsimata jätmine kujutab endast tõsist ohtu inimeste tervisele ja elule. 1. ja 2. tüüpi sümptomite avaldumine on sarnane. Peamised märgid, mis viitavad kõrgele veresuhkru tasemele, on järgmised:

• Füüsiliste ja vaimsete võimete vähenemine.
• CFS (kroonilise väsimuse sündroom) ja düsania (unehäire).
• Polüdipsia (püsiv janu).
• Pollakiuuria (põie intensiivne tühjendamine).
• Tsefalgiline sündroom (peavalu), mis on seotud krooniliselt kõrge vererõhuga (BP).
• Hüperhidroos (suurenenud higistamine).
• Polüfaagia (suurenenud söögiisu, mida aju ei reguleeri).
• Immuunsuse nõrgenemisest tingitud süstemaatilised ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid ja külmetushaigused.
• Epidermise (naha) pikaajaline taastumine pärast kahjustust.

Progresseeruvat suhkurtõbe iseloomustavad:

• Ammoniaagi lõhn suust (koos haiguse juveniilse tüübi arenguga).
• Muutused küüneplaatide (eraldumine) ja juuste struktuuris (kuivus, rabedus).
• Hüperkeratoos (jalgade nahakihi keratiniseerumine), millega kaasneb ketendus (koorimine).
• Dermatomükoos (küünte ja naha seenhaigus).
• Telangiektaasia (ämblikveenid), mis areneb nahaalusesse tugevasse veresoonte võrgustikku.
• Asteenia (neuropsühholoogiline alaväärsus).
• Ataksia (koordinatsioonihäired).
• Mälu, nägemise, tähelepanu häired.
• Motiveerimata ärrituvus, asendatud apaatsusega.
• Tahhükardia (südame rütmihäired).
• Artralgia (mittepõletikuline liigesevalu).
• Parastia (jalgade tuimus), krambid, põletustunne jäsemetes.
• Libiido langus (seksuaalne soov).

Soosümptomid on naistel - kandidoos (tupeseen), NOMC (munasarja-menstruaaltsükli häire), meestel - nõrk erektsioon (kuni erektsioonihäired, muidu impotentsus), alopeetsia (kiilaspäisus). Hiljem tekivad reproduktiivhäired, millega kaasneb iseloomulik võimetus last eostada.

Lisaks

Spetsiifilised ilmingud hõlmavad järgmisi suhkurtõve sündroome:

• Mauriaci sündroom on juveniilse diabeediga laste arenguhäire.
• Somogyi sündroom – vale insuliinravi tõttu “hüppab” suhkrus.
• Metaboolne insuliiniresistentsus.
• Koidiku sündroom - tühja kõhuga hüperglükeemia.

Haiguse raskete tüsistuste korral tekib Raynaudi sündroom - jäsemete vereringe rikkumine koos valuliku parasesteesiaga.

Diabeedi tavalised tüsistused

Diabeedi oodatav eluiga sõltub suuresti tüsistuste ennetamisest. Patsiendi puude ja surma põhjuseks on enamasti diabeedi varajased tagajärjed ja ravireeglite mittejärgimine. Tüsistused jagunevad ägedateks ja kroonilisteks. Esimesel juhul võib tervise halvenemine areneda mitmest päevast mitme tunnini.

Äge seisund on diabeetiline kriis, mis on põhjustatud hüperglükeemiast või veresuhkru kiirest langusest (hüpoglükeemia). Hüpoglükeemilist kriisi iseloomustab glükoosisisalduse langus kriitilise tasemeni 2,8 mmol/l, kui inimene kaotab teadvuse. Sõltuvalt sümptomitest ja arengu käivitajatest on hüperglükeemilist kriisi kolme tüüpi:

• Hüperosmolaarne (peamine põhjus on kontrollimatu II tüüpi suhkurtõbi).
• Laktatsidootiline (areneb piimhappe akumuleerumise tõttu vereplasmas ja närvisüsteemi perifeersetes kudedes).
• DKA ehk diabeetiline ketoatsidoos (kehaketoonide kogunemine verre insuliinipuuduse tõttu).

Reeglina ei saa kriisi vältida ilma erakorralise arstiabita. Vastasel juhul tekib patsientidel diabeetiline kooma. Krooniliste tüsistuste areng on pikaajaline. Kõige levinumad ja raskemad on angiopaatia (diabeetiline veresoonte kahjustus), mis on tingitud muutunud vere koostisest ja vereringehäiretest.

See, milline angiopaatia tekib, sõltub selle arengu asukohast:

• Patoloogilised muutused neeruaparaadi veresoontes (nefropaatia) koos järgneva neerupuudulikkuse tekkega.
• Aju veresoonte süsteemi kahjustus (entsefalopaatia), ähvardav dementsus (omandatud dementsus).
• Koronaarveresoonte angiopaatia, selle tagajärjel: südameatakk, südame isheemiatõbi (südame isheemiatõbi).
• Alajäsemete veresoonte mikro- ja makroangiopaatia diabeetilise jala (edaspidi jalgade gangreen) tekkega.
• Võrkkesta verevarustuse häire (retinopaatia) koos nägemise täieliku kaotuse ohuga.

Angiopaatia põhjustab närvikiudude atroofiat (diabeetiline neuropaatia).

Laboratoorsed diagnostikad

Suhkurtõbe saab diagnoosida ainult laboratoorse vereanalüüsi abil kvantitatiivse glükoosisisalduse määramiseks. Põhjalik uuring hõlmab mitut tüüpi teste:

• Kapillaar- (sõrme-) või venoosse vere põhianalüüs.
• GTT (glükoositaluvuse test) glükoosi imendumise määra määramiseks.
• Glükosüülitud (glükeeritud) hemoglobiini HbA1C taseme analüüs (glükeemia retrospektiivne hindamine 4 kuu jooksul).
• Glutamaadi dekarboksülaasi vastaste antikehade (GAD-antikehade) määramine veres, et määrata diabeedi tüüp.
• Uriini analüüs valgu ja glükoosi olemasolu kohta (tervetel inimestel need ained uriinis puuduvad).

Lisaks on ette nähtud riistvaradiagnostika protseduurid: EKG, ultraheli, angiograafia (vaskulaarne uuring).

Ravi põhiprintsiibid

Suhkurtõbi ei talu ravi tähelepanuta jätmist. Sellise haigusega elamine tähendab püsivat ravi. Patoloogiateraapia põhineb ravimite kasutamisel ja dieettoitumisel. Ravi peamised eesmärgid on viia glükeemiline tase võimalikult lähedale normväärtustele, aeglustada haiguse progresseerumist ja edasi lükata kaasnevate tüsistuste teket.

Põhilised ravimeetodid:

• Insuliinravi (meditsiinilise insuliini süstimine selle loomuliku tootmise simuleerimiseks 1. tüüpi haiguse korral).
• Hüpoglükeemiliste ravimite tabletid (insuliinist sõltumatute tüüpide jaoks).
• Dieetteraapia (järgides dieedi “Tabel nr 9” reegleid).
• Füsioteraapia tunnid.

Tähtis! Insuliini süstimise ajakava ja annused määrab endokrinoloog individuaalselt. Hüperglükeemilised ravimid valitakse samuti igal üksikjuhul eraldi.

Traditsioonilise meditsiini kasutamine on lubatud:

• Puittooted (koor, pungad).
• Pähklite ja lubatud kuivatatud puuviljade (ploomid, viigimarjad, õunad) immunostimuleerivad segud.
• Ravivad ürdid (võilill, takjas, naistepuna, kitserohi, nõges jne).
• Mesi (piiratud koguses) ja mesindussaadused.

Enne alternatiivmeditsiini retseptide kasutamist on vajalik saada ravi endokrinoloogi heakskiit/

Prognoos

Kuna diabeet on pöördumatu haigusseisund, tekib kõigil diabeetikutel küsimus, mitu aastat selle diagnoosiga inimesed elavad. Keegi ei võta endale kohustust täpset arvu nimetada. On olemas teatud meditsiinistatistika, mille kohaselt insuliiniresistentse tüübi elutsükkel lüheneb 5–8 aasta võrra. Insuliinsõltuva haiguse korral lüheneb oodatav eluiga naistel 19–20 aastat, meessoost pooltel 10–12 aastat. Sookriteerium ei ole aga diabeetikule määratud aastate esmane näitaja.

Peamine tähtsus on elukvaliteedil, mida patsient suudab iseseisvalt parandada. Kui te ei saa diabeedist lahti, peate õppima, kuidas seda hallata, st hoida seda range kontrolli all. See aitab aeglustada tüsistuste teket - diabeetikute varajase surma peamist põhjust.

Diabeediga elu võimalikult täisväärtuslikuks muutmine ja selle kestuse pikendamine on võimalik ainult kõiki meditsiinilisi soovitusi järgides. Endokrinoloogid soovitavad tungivalt osaleda “diabeedikooli” tundides, kus uuritakse üksikasjalikult kõiki elukvaliteedi parandamise, negatiivsete tagajärgede ennetamise ja ravi taktikaid.

Tulemused

Diabeedist on võimatu vabaneda. Sellise diagnoosiga peab inimene saama eluks sobivat ravi, pidama kinni dieedist, loobuma sõltuvustest. Haiguse peamised põhjused on:

• Ebasoodne pärilikkus.
• Häiritud immuunfunktsioon.
• Ebatervislik eluviis.

Õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja hoolikalt kuulata heaolu muutusi ja regulaarselt läbida vere glükoosisisalduse laboratoorsed testid. Kui kaua inimesed selle patoloogiaga elavad, sõltub heast diabeedi kontrollist.